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Modulation de l'activité phagocytaire des macrophages de porc par le virus SRRP et le virus influenza atypique

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Christian Béliveau

Résumé du colloque

Le virus du syndrome reproducteur et respiratoire du porc (SRRP), un membre des artérivirus, fut isolé au Québec en 1992. Ce virus cause des désordres reproducteurs (avortements, momifications foetales et nouveaux-nés faibles) chez les femelles de toute parité, et des désordres respiratoires chez les porcelets caractérisés par des pneumonies prolifératives interstitielles. De plus, plusieurs infections de nature secondaire peuvent être retrouvées chez l'hôte infecté avec ce virus. La cellule cible du virus SRRP est le macrophage alvéolaire (MA). Le virus influenza atypique (VIA) est aussi responsable d'un syndrome respiratoire important chez les porcelets caractérisé par une pneumonie proliférative nécrosante. Le MA semble aussi être une des cellules cibles privilégiées de ce virus. L'objectif de cette étude était de déterminer l'effet modulateur du virus SRRP et du VIA sur l'activité fonctionnelle phagocytaire des MAs. Les MAs originant de porcelets sains SPF ("Specific free pathogen") âgés de 5 à 7 semaines furent obtenus par lavage broncho-alvéolaire, mis en culture, puis exposés in vitro pendant 16, 24 ou 40 heures à des souches québécoises du virus SRRP et du VIA. La viabilité des cellules exposées et témoins était vérifiée par une coloration au bleu de trypan à chacun des temps d'exposition. Les MAs furent ensuite analysés en cytométrie de flux pour leur capacité de phagocyter des billes de latex marquées à l'isothiocyanate de fluorescéine. Quoique variable d'un individu à l'autre, une activité phagocytaire nettement diminuée fut observée après 16 ou 24 heures d'exposition des MAs à l'un ou l'autre des virus lorsque comparée à celle obtenue chez les MAs témoins non-exposés. Les valeurs observées après 40 heures d'exposition aux virus étaient semblables à celles des cultures témoins ou en-deça de ces dernières, dépendamment de l'individu donneur. Ces résultats suggèrent une diminution de l'activité fonctionnelle (phagocytose) des MAs et, conséquemment, une susceptibilité accrue des individus infectés avec ces virus aux infections secondaires.

Contexte

host icon Hôte : Université McGill

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