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Résumé du colloque
L'éosinophile joue probablement un rôle important dans la pathophysiologie de l'asthme. Le potentiel cytotoxique des protéines basiques et des radicaux d'oxygène et le potentiel bronchoconstricteur et vasoactif des médiateurs comme le LTC4 et le PAF qu'il produit en font une cellule effectrice puissante. Dans les dernières années, de nombreuses observations ont démontré que l'éosinophile est aussi capable d'exprimer et produire de nombreuses cytokines dont l'IL-5, IL-10, IFNg et plus récemment l'IL-12. Cette dernière cytokine revêt un intérêt particulier puisque son expression est associée à celle de l'IFNg et à la répression de l'expression de l'IL-5 et l'IL-10. L'IL-12 favorise une réaction immunitaire de type Th1 alors que l'IL-10 privilégie une réaction immunitaire de type Th2. Certaines études suggèrent que l'expression de l'IL-12 diminue dans la muqueuse bronchique lors des crises d'asthme. Nous avons développé une technique d'analyse de l'expression des éosinophiles sanguins par cytométrie et nos résultats préliminaires avec l'IL-12 suggèrent aussi que l'expression de l'IL-12 par l'éosinophile diminue lors d'une crise d'asthme et réaugmente avec le traitement. Ces résultats suggèrent que la modulation de l'expression de l'IL-12 peut jouer un rôle important dans la pathophysiologie de l'asthme et que l'éosinophile peut être une des principales cellules dont l'expression fluctue selon le contrôle de l'asthme. Nous proposons de confirmer ces résultats en mesurant l'expression de l'IL-12, l'INFg, l'IL-5 et l'IL-10 par les éosinophiles sanguins de sujets avec un asthme instable avant et après traitement en comparaison avec des sujets normaux et des sujets avec un asthme léger. L'expression de l'IL-12 par l'éosinophile sera confirmée par RT-PCR in situ pour les 2 sous-unités p40 et p35, l'expression de la p40 subissant un contrôle strict. Nous anticipons que l'expression de l'IL-12 par l'éosinophile fluctuera avec le contrôle de l'asthme, que ceci dépendra surtout de la sous-unité p40 et que cette expression sera associée à celle de l'INFg, mais contraire à celles de l'IL-5 et l'IL-10. Ce protocole améliorera nos connaissances du rôle de l'éosinophile et de l'expression de certaines cytokines dans l'asthme.
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