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Résumé de la communication
Les cellules de Schwann périsynaptiques (cSp), les cellules gliales à la jonction neuromusculaire (jnm), détectent la relâche de neurotransmetteurs grâce à des récepteurs spécifiques. La présence de neurotransmetteurs dans la fente synaptique induit alors la relâche du Ca2+ des réserves intracellulaires des cSp. Puisque les cSp sont modulées par l’activité neuronale et que le Ca2+ est un messager second ubiquitaire, nous avons testé l’hypothèse voulant que l’élévation de la concentration calcique intracellulaire ([Ca2+]i) des cSp par l’activité synaptique pouvait en retour moduler l’activité synaptique par une voie Ca2+-dépendante. Des expériences d’électrophysiologie et d’imagerie calcique ont été effectuées à la jnm d’amphibien en présence de thapsigargin (TG), un inhibiteur irréversible de la pompe Ca2+-ATPase des réserves intracellulaires gliales et présynaptiques. Nos résultats montrent que la TG potentialise la transmission synaptique à la jnm. Nous avons montré que l’application de TG à la jnm ralentit la clairance calcique des TN, ce qui potentialise la transmission synaptique de façon rapide et soutenue. Parallèlement, la TG induit une élévation de la [Ca2+]i des cSp qui cause une potentialisation lente et réversible de la transmission synaptique, qui peut être mimée par l’injection d’IP3 (un agoniste des réserves intracellulaires) dans les cSp. Il est possible d’isoler la contribution des terminaisons nerveuses (TN) dans la potentialisation de la transmission synaptique induite par la TG en limitant la réponse calcique des cSp par l’injection d’un chélateur de Ca2+, le BAPTA, dans les cSp. Ces résultats suggèrent que les cSp peuvent potentialiser la transmission synaptique et donc l’information transmise à la synapse. Cette modulation serait médiée par une cascade de messagers seconds, probablement initiée par l’IP3.
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