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Modulation par l'adrénaline de la libération de noradrénaline par les fibres sympathiques cardiaques chez le Chien

Ghislain Bourdeau
François Ferrenti
Nobuharu Yamaguchi
Jacques de Champlain
Réginald Nadai
GB

Membre a labase

Ghislain Bourdeau

Résumé du colloque

Cette étude avait pour but de vérifier l'influence de l'adrénaline (A) circulante et tissulaire, sur la libération de noradrénaline (NA) par les fibres sympathiques du myocarde lors de la stimulation du ganglion étoilé gauche et sur la réponse hémodynamique à cette libération de NA. La concentration de NA a été mesurée dans le sinus coronaire ainsi que dans l'aorte afin de déterminer la libération de NA. Sous stimulation électrique (2 Hz, 4 volts, 2 ms) la libération de NA augmente (contrôle: 140 pg/ml, stimulation : 1240 pg/ml). La libération de NA n'est pas modifiée au cours de l'infusion d'A (0.5 nmol/kg) pendant 10 minutes (930 pg/ml). La libération de NA et son taux ne sont modifiés 10 minutes après l'arrêt de l'infusion d'A (1240 pg/ml). Toutefois l'utilisation d'un bloqueur spécifique des récepteurs beta-2 (ICI 118,551 1 mg/kg) diminue considérablement la libération de NA lors de la stimulation (1240 pg/ml à 680 pg/ml). Les autres paramètres hémodynamiques (fréquence cardiaque, pression artérielle, pression ventriculaire, dP/dt max) suivent celles de la NA. La diminution de la libération de NA en présence d'ICI 118, 551 suggère que l'A endogène et/ou exogène jouent un rôle dans la sécrétion de la NA. L'absence de stimulation de la libération de NA par l'A circulante et tissulaire semble s'expliquer par l'inhibition de la libération de NA médiée par les récepteurs de type alpha-2.

Contexte

Section :
Neurologie et physiologie
news icon Thème du colloque :
Neurologie et physiologie
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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Titre du colloque :

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