Colloque

Mutants galactokinase− d’hamster chinois résistant au 2-déoxygalactose (gal−)

D. Banville

J.P. Thirion

T.P. Vu

Membre a labase

D. Banville

Résumé du colloque

Nous avons isolé des mutants galactose− d’hamster chinois pour étudier la régulation des gènes des cellules de mammifères. Certains d’entre eux résultent de l’inactivation de l’enzyme galactokinase qui catalyse la réaction galactose + ATP → galactose-1-phosphate + ADP. Ils ont été isolés comme résistant à 5 mg de gal d/ml de milieu. La résistance est probablement due à l’absence des dérivés phosphorylés du dgal dans la cellule. Ce phénotype est stable après de nombreuses générations en l’absence de dgal. Le nombre de mutants résistants augmente après traitement avec l’EMS, agent mutagène. Par conséquent ce changement phénotypique est le résultat d’une mutation. L’activité galactokinase des mutants permet de les grouper en deux. 1° type DR27, les mutants ne possèdent que de 1 à 10% d’activité du sauvage. Ils se multiplient lentement en présence de galactose. Par conséquent, l’enzyme reconnaît toujours comme substrat le galactose et pas le dgal. La mutation est structurale. 2° type DR21610, on ne détecte aucune activité enzymatique dans ces mutants. Ils ne se multiplient pas en galactose. La mutation affecte soit un gène de structure soit un gène de régulation. Ces résultats sont aussi importants pour l’étude de la cataracte juvénile, due à l’absence d’activité galactokinase.

Contexte

Section :

Biochimie, biologie cellulaire et moléculaire

Thème du colloque :

Biochimie, biologie cellulaire et moléculaire

Hôte : Université de Moncton

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