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Neuroprotection par la déhydroépiandrostérone et l'estradiol dans un modèle murin de la maladie de Parkinson

MD

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Myreille D'astous

Résumé de la communication

Plusieurs études de neuroprotection ont démontré le potentiel protecteur de différentes hormones sexuelles, dont l'estradiol et la progestérone. Il a été démontré lors d'études cliniques que les estrogènes présentent des effets bénéfiques lors de maladies neurodégénératives, dont la maladie d'Alzheimer et de Parkinson. Dans la présente étude, nous avons déterminé le potentiel protecteur de la déhydroépiandrostérone (DHEA) en comparaison avec l'estradiol (E2). La DHEA, un précurseur de l'E2, est aussi appelé neurostéroide à cause de sa synthèse au cerveau de même que dans les tissus périphériques. La DHEA et son dérivé sulfaté sont les stéroides les plus abondants en circulation après le cholestérol et leurs niveaux baissent avec l'âge chez l'homme et la femme. Des souris C57Bl/6 ont été traitées 5 jours avec le stéroide avant et après le traitement au 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP). Suite au traitement MPTP, les concentrations de dopamine (DA) et de ses métabolites DOPAC et HVA étaient diminuées chez les souris ayant recus seulement de la saline, tandis que les souris MPTP traitées au DHEA ou à l'E2 présentaient des niveaux supérieurs. Les liaisons spécifiques striatales du transporteur de la DA (DAT) ainsi que du transporteur vésiculaire monoamine (VMAT2) étaient diminuées suite au traitement MPTP. Les traitements au DHEA ou à l'E2 préviennent partiellement ces baisses du niveau de liaison. Les résultats présents démontrent que le DHEA, tout comme l'E2, prévient la toxicité induite par le MPTP.

Contexte

news icon Domaine de la communication :
Neurosciences et neuropsychologie
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Thème du communication :

Neurosciences et neuropsychologie

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