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Neurotoxines, radicaux libres et séléno-glutathion peroxydase

Denis Furling
M. E. Mirault
Jack Puymirat
DF

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Denis Furling

Résumé du colloque

Jusqu'à présent, les causes de la mort neuronale observée dans certaines pathologies neurodégénératives telles les maladies d'Alzheimer et de Parkinson sont encore inconnues. Certaines observations suggèrent un rôle possible de l'environnement, de la génétique et du vieillissement dans l'étiologie de ces maladies. Les hypothèses impliquant un stress oxydatif dans ces pathogénèses reposent sur un grand nombre d'évidences. et la génération de radicaux libres par des neurotoxines ou des processus endogènes, peut conduire à des dommages oxydatifs toxiques pour la cellule. La séléno-glutathion peroxydase (GSHPx) est un enzyme clé des défenses anti-oxydantes de la cellule, et le principal dans le cerveau qui permette d'éliminer les peroxydes incluant l'H2O2. Afin d'évaluer le rôle de la GSHPx dans la résistance des cellules catécholaminergiques à des neurotoxines dopaminergiques générant des espèces d'oxygène actif, nous avons établi des transfectants stables surexprimant la GSHPx, dans les neuroblastomes humains SK-N-BE(2)-M17. La surexpression de GSHPx accroît la viabilité des cellules catécholaminergiques exposées soit à une neurotoxine, la 6-OHDA, soit à la dopamine elle-même. Dans ce système, la mort cellulaire observée par ces agents est liée à un processus nécrotique. De plus, la surexpression de GSHPx réduits aussi les dommages à l'ADN induits par la 6-OHDA et la dopamine. Enfin, ces dommages sont couplés à un mécanisme principalement dépendent de la présence de fer. Ces résultats soulignent le rôle de la GSHPx dans la résistance des cellules catécholaminergiques lors d'un stress oxydatif.

Contexte

Section :
La recherche en santé environnementale au Québec
news icon Thème du colloque :
La recherche en santé environnementale au Québec
host icon Hôte : Université McGill

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Titre du colloque :

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