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Résumé du colloque
Chez l'homme, l'administration chronique d'un agoniste de la LHRH (A-LHRH) provoque une baisse des niveaux plasmatiques en testostérone (T), causant un blocage complet de sécrétion de (T) testiculaire et donc une perte de sécrétion de LH biologiquement active. Le même mécanisme d'inhibition fut observé chez le rat. Cependant avant d'obtenir une désensibilisation hypophysaire, nous remarquons une stimulation plasmatique en stéroïdes testiculaires. Nous avons donc fait une étude détaillée lors des deux premières semaines de traitement en utilisant le même modèle. 50 µg de D(Trp6)LHRH éthylamide (A-LHRH) fut injecté quotidiennement. Des échantillons de sang ont été prélevés à 0, 3 et 8 heures après chaque injection. Les niveaux plasmatiques en T, DHEA et 4s-diol sont passés de (1180 ± 150 à 3200 ± 100 pg/ml), (1000 ± 80 à 4000 ± 500 pg/ml) et (250 ± 50 à 800 ± 60 pg/ml), respectivement dès les premiers jours du traitement. Cette augmentation fut constante les trois premiers jours. Par la suite, les niveaux plasmatiques ont graduellement diminué pour atteindre une inhibition maximale entre le 10ième et le 14ième jour. L'effet d'une telle augmentation peut être bloqué par l'administration d'un anti-androgène au début du traitement afin de prévenir dans le cas du cancer de la prostate une poussée de la maladie.
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