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Julie Edwards

Résumé du colloque

La maladie d’Alzheimer est une maladie neuro-dégénérative progressive qui touche le cerveau, causant la perte de la mémoire, la détérioration des facultés cognitives et le repli sur soi-même. La maladie d’Alzheimer est retrouvée sous la forme familiale ou sporadique; cette dernière n’étant pas héritée des parents. En 1993, un polymorphisme spécifique de l’apolipoprotéine E, l’apoE4, a été fortement associé au risque de développer la maladie d’Alzheimer de forme sporadique par plusieurs groupes de chercheurs. Dans une population normale, la fréquence des porteurs de l’apoE4 est d’environ 15 %, tandis que dans une population de patients ayant la maladie d’Alzheimer, cette proportion est d’environ 50 %. Le rôle du polymorphisme de l’apoE dans la modulation de la réponse au médicament, la pharmacogénétique, a été décrit en 1995 lorsqu’il a été démontré que dans le cas des patients de la maladie d’Alzheimer traités avec un médicament cholinergique (la tacrine), seul les non-porteurs de l’apoE4 répondaient de façon positive à la thérapie. Une étude similaire réalisée avec un médicament expérimental non-cholinergique (le S12024) a démontré que dans ce cas, ce sont les patients porteurs de l’apoE4 qui répondaient favorablement au traitement. Les patients de la maladie d’Alzheimer sporadique peuvent donc être divisée en deux entités distinctes : le groupe E4 (environ 50 % des cas de la maladie d’Alzheimer) et le groupe non-E4; chacun des groupes ayant son propre profil pharmacogénétique.

Contexte

host icon Hôte : Université de Montréal

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