Colloque

Pharmacologie cardiovasculaire chez la souris transgénique hétérozygote knockout pour les récepteurs ETA ou ETB

P D'orleans-Juste

N Berthiaume

D De Wit

M Yanagisawa

Membre a labase

P D'orleans-Juste

Résumé du colloque

L'avènement récent des modèles murins génétiquement réprimés pour un type particulier de récepteur peut s'avérer un outil précieux pour établir les caractéristiques pharmacologiques d'une hormone influençant le système cardiovasculaire. Toutefois, l'évaluation des paramètres physiologiques de base dans le modèle murin est essentielle avant de pouvoir établir une corrélation entre la répression du gène pour un récepteur et l'expression phénotypique de cette délétion dans l'homéostasie cardiovasculaire. Dans la présente étude, nous étudierons la pharmacologie réceptorielle de endothélines dans les circuits vasculaires systémique, mésentérique et rénal dans le modèle murin. Nous tenterons par la suite d'établir si une délétion partielle du gène responsable de l'expression du récepteur ETA ou ETB altère de façon significative la réponse phénotypique à l'endothéline ou à des agonistes et antagonistes sélectifs des récepteurs ETA ou ETB. MÉTHODES. La réactivité du lit mésentérique artériel et veineux perfusé simultanément, sera étudiée de concert à celle du rein perfusé entier de souris. De plus, les paramètres hémodynamiques de base seront évalués (rythme cardiaque, pression artérielle, pression systolique et diastolique) chez la souris anesthésiée à la kétamine-xylazine. Dans ces trois modèles, les effets de l'endothéline et les récepteurs impliqués dans ces réponses, seront évalués chez la souris naïve et chez la souris transgénique hétérozygote knockout pour le récepteur ETA ou ETB. RÉSULTATS. Nos observations illustrent une contribution importante des deux types de récepteurs de l'endothéline dans les effets vasoconstricteurs et presseurs de l'endothéline aux niveaux mésentérique, rénal et systémique chez la souris naïve. De plus, une délétion partielle du gène responsable de l'expression du récepteur ETA ou ETB s'exprime en une réduction significative de la réactivité vasculaire à l'endothéline et à un agoniste sélectif ETB au niveau des trois systèmes ci-haut mentionnés. CONCLUSION. Il est connu qu'une délétion totale du récepteur ETA ou ETB chez la souris, amène des déformations léthales aux niveaux embryonnaires et neurotentériques, respectivement. Par conséquent, l'utilisation des modèles transgéniques hétérozygotes knockout pour les deux types de récepteurs, pourrait s'avérer utile pour établir un rôle de l'endothéline dans l'homéostasie cardiovasculaire dans le modèle murin.

Contexte

Section :

Adaptation du myocarde au stress

Thème du colloque :

Adaptation du myocarde au stress

Responsables :

Pascal Daleau

Hôte : Université Laval

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