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Prévention des dyskinésies induites par la L-Dopa par un antagoniste sélectif des récepteurs NMDA chez les singes parkinsoniens : contribution de la préproenképhaline

Mehdi Dridi
Samir Ben Ameur
Frédéric Calon
Marc Morissette
MD

Membre a labase

Mehdi Dridi

Résumé de la communication

De nombreuses observations expérimentales indiquent qu’une neurotransmission enképhalinergique anormale est impliquée dans la pathophysiologie de la maladie de Parkinson et des dyskinésies induites par les dopaminomimétiques. Dans la présente étude, l’effet de traitement avec un antagoniste sélectif, le CI 1041, des sous-unités NR1a/2B des récepteurs NMDA sur l’expression de l’ARN messager de la préproenképhaline dans le cerveau de singes préalablement traités au 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) a été mesuré, par hybridation in situ, en relation avec le développement des dyskinésies. Quatre singes MPTP reçurent pendant un mois des administrations de L-Dopa seule à une dose de 100/25 mg/kg L-Dopa/benzérazide, ces quatre singes développèrent des dyskinésies, alors que quatre autres singes MPTP reçurent une dose de CI 1041 (10 mg/Kg) une heure avant une dose similaire de L-Dopa, un seul singe de ce groupe développa des dyskinésies. Quatre singes MPTP et quatre singes normaux furent inclus. Chez les singes MPTP une augmentation de l’expression de l’ARN messager de la préproenképhaline a été observée au niveau de putamen latéral postérieur et à un degré moindre au niveau du noyau caudé latéral postérieur. Une diminution de l’expression de l’ARN messager de la préproenképhaline a été observée dans le putamen latéral postérieur des singes traités avec L-Dopa/CI 1041 en comparaison avec les singes MPTP-salin et les singes MPTP traités avec la L-Dopa seule. Un patron similaire a été aussi observé au niveau du noyau caudé latéral postérieur, mais avec un moindre effet. Ces résultats suggèrent que l’administration de CI 1041 avec la L-Dopa chez les singes MPTP peut prévenir l’augmentation de l’expression de l’ARN messager de la préproenképhaline et les dyskinésies via une modification des mécanismes glutamatergiques au niveau striatal. Ces résultats suggèrent l’implication des récepteurs NMDA dans le développement des dyskinésies à la L-Dopa dans la maladie de Parkinson.

Contexte

Section :
Pharmacologie et toxicologie
news icon Domaine de la communication :
Pharmacologie et toxicologie
host icon Hôte : Université Laval

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