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Résumé du colloque
La détresse respiratoire (DR) du nouveau-né survient principalement lors des naissances pré termes. L’immaturité des cellules PTII explique le manque de surfactant responsable de cette pathologie. Les garçons représentent 70 % des cas de DR. Les fœtus mâles ont un développement pulmonaire normalement retardé comparativement aux femelles à cause de la présence d’une plus grande quantité d’androgènes dans le poumon. Nos travaux tentent d’expliquer l’origine de cette différence sexuelle. Nous avons montré que les cellules A549 (PTII-like) produisent de la testostérone via la 17β-HSD5. La maturation des cellules PTII est stimulée par des facteurs paracrines sécrétés par les fibroblastes. Les androgènes régulent négativement la sécrétion de ces facteurs. Nous avons montré que ces fibroblastes expriment la 17β-HSD2 qui inactive les androgènes. La présence de la 17β-HSD2 dans ces cellules réduirait donc le risque de DR. Nous avons récemment utilisé la technique de PCR en temps réel pour rechercher une différence sexuelle dans l’expression des gènes de la stéroïdogénèse dans les poumons de fœtus de souris aux jours de gestation 15 à 18. La différence dans le niveau de surfactant entre les sexes est détectable au jour 17. Nos résultats montrent une augmentation très significative du niveau d’ARNm-17β-HSD5 au jour 17 également pour les 2 sexes. Les niveaux d’ARNm-17β-HSD2 augmentent aussi pour les 2 sexes au jour 17, mais le niveau de ce messager est significativement plus élevé chez les femelles au jour 15. Cette différence sexuelle pourrait expliquer pourquoi le développement pulmonaire est plus rapide chez les femelles. Une corrélation temporelle évidente a été montrée entre la régulation des 17β-HSD2 et -5 et la maturation pulmonaire (SP-C).
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