Colloque

Régulation de la réponse cellulaire au stress par les récepteurs à activité tyrosine kinase de la famille erbB

Moulay A. Alaoui-Jamali

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Moulay A. Alaoui-Jamali

Résumé du colloque

Les récepteurs à activité tyrosine kinase, EGFR, erbB2, erbB3 et erbB4, jouent un rôle essentiel dans la régulation de la réponse cellulaire au stress. L'altération dans l'expression de ces récepteurs, en particulier l'erbB2, a été impliquée dans le développement de cancers. La surexpression du erbB2 a été associée à des pronostics sévères. Nous avons démontré que la surexpression du erbB2 dans des cellules de carcinomes pulmonaires et mammaires induit la résistance intrinsèque aux agents anticancéreux y compris le cisplatin, taxol et tamoxifen. Cette résistance est associée à une élévation de la réparation de l'ADN et une résistance à l'apoptose. L'inhibition du récepteur erbB2 par des anticorps monoclonaux dirigés contre le domaine extracellulaire, ou un nouveau composé synthétique, augmente la susceptibilité cellulaire à l'apoptose par un mécanisme impliquant en partie l'inhibition de la réparation de l'ADN. L'analyse des voies de signalisation a indiqué que la régulation de la résistance par l'erbB2 est médiée par des composantes en aval de la voie "ras". En particulier, la voie SAPK/JNK semble jouer un rôle important dans la modulation de la résistance. Le blokage de cette voie par un mutant "dominant negative" affecte la transcription de certaines protéines de réparation (eg. ERCC3). Les implications thérapeutiques des voies de signalisation erbB seront discutées.

Contexte

Section :

Cancérologie

Thème du colloque :

Cancérologie

Hôte : Université Laval

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