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Régulation de l'expression de la ICAM-1 par l'acide rétinoïque: implication d'une voie de signalisation dépendante du calcium

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Marlène Bouillon

Résumé du colloque

La molécule d'adhésion intercellulaire ICAM-1, le récepteur des 82-intégrines leucocytaires LFA-1 et MAC-1, joue un rôle primordial dans la réponse immunitaire. Son expression est régulée par différentes cytokines dont l'interféron-γ (IFNγ) et par l'acide rétinoïque (AR) à la surface d'une grande variété de tissus. Notre objectif fut d'étudier les signaux de transductions impliqués dans la modulation de l'expression de la ICAM-1. Nous avons quantifié l'expression de la ICAM-1 sur des cellules tumorales humaines en culture par essai immunenzymatique et nous avons démontré qu'un influx de calcium (Ca2+) induit par l'ionophore A23187 ou thapsigargine stimule l'expression de la ICAM-1 de façon dépendante de la concentration. La stimulation induite par le Ca2+, l'AR et l'IFNγ est dépendante de l'inhibition par la protéine kinase C (PKC) tel que démontré par l'utilisation d'inhibiteurs du staurosporine et le H-7 qui stimulent l'expression de la ICAM-1. Par ailleurs, les effets de l'AR et des mobilisateurs de Ca2+ mais non ceux de l'IFNγ, sont inhibés par la calmidazolium, évoquant, donc, des inhibiteurs de la calmoduline. Ces résultats ont confirmé par la mesure des activités enzymatiques de la PKC et de la kinase II dépendante du Ca2+/calmoduline. Ces résultats indiquent que l'AR et l'IFNγ régulent l'expression de la ICAM-1 selon des mécanismes modulés par le calcium.

Contexte

news icon Thème du colloque :
Biologie cellulaire
host icon Hôte : Université du Québec à Rimouski

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Titre du colloque :

Biologie cellulaire

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