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Résumé du colloque
Les décès attribués au cancer de la prostate font suite à sa progression vers l'hormono-indépendance et le développement de métastases. Nos recherches portent sur les mécanismes facteurs de croissance (FC)-dépendants de contrôle de la prolifération des cellules épithéliales de la prostate et leur migration hors de la tumeur primaire. Comme les FCs activent des tyrosine kinases (TKs) intrinsèques ou associées à leur récepteur, nous avons caractérisé les TKs exprimées dans des cellules prostatiques FC-dépendantes et hormono-indépendantes en culture primaire. Nous avons identifié le récepteur de type 1 des FGF (p110 R-FGF), la "Focal Adhesion Kinase" (p125 Fak), deux membres de la famille Src (p50/60 Src et p53/56 Lyn) ainsi que leur régulateur négatif, p50 Csk. Nos études cinétiques d'adhésion et de division des cellules indiquent que seules p50 Src, p50 Csk et p53 Lyn sont présentes dans les cellules isolées de la prostate. Alors que l'expression de p50 Src diminue rapidement dans les cellules qui adhèrent et que celle de p53 Lyn varie peu, les niveaux de p125 Fak, p60 Src, p56 Lyn, p50 Csk et p110 R-FGF augmentent de façon importante. Comme ces TKs des plaques d'adhésion transmettent le signal induit par les protéines de la matrice extracellulaire, via les intégrines, leur taux de synthèse, et non seulement leur activité, doit être considéré dans les phénomènes de motilité et de division cellulaires. La régulation génique de ces enzymes pourrait être importante lors de la progression du cancer de la prostate.
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