Colloque

Régulation de l'expression des gènes 38-HSD-I et 17β-HSD-II dans le placenta

Claude Beaudoin

Yves Tremblay

Membre a labase

Claude Beaudoin

Résumé du colloque

Les gènes placentaires 38-HSD-I et 17β-HSD-II sont responsables de la formation de la progestérone et des estrogènes. Nos études portent sur la caractérisation des mécanismes par lesquels l'AMPc et les phorbol (PMA) régulent l'expression de ces gènes dans les cellules humaines JEG-3 dérivées d'un choriocarcinome. La quantification des messagers a été faite par Northern et Dot blots. Nos résultats avaient montré que l'AMPc et le PMA régulaient l'abondance des messagers 38-HSD-I et 17β-HSD-II. Pour vérifier si ces effets sont transcriptionnels, les JEG-3 ont été fixées avec l'actinomycine D et l'inhibition des niveaux de base et stimulés par l'AMPc et le PMA des messagers de 38-HSD et de la 17β-HSD est complète. Pour étudier le rôle de PKC dépendantes de l'AMPc et du DAG, les JEG-3 ont inhibées en présence d'inhibiteurs de ces kinases. Une inhibition du niveau de base des messagers 38-HSD-I et 17β-HSD-II est observée avec l'inhibiteur de la PKA alors que seul les niveaux 38-HSD-I stimulés par l'AMPc sont inhibés. Avec l'inhibiteur de la PKC (RS9022) la situation est inversée. En effet, seul les niveaux de base stimulés par le PMA des messagers de 17β-HSD-II sont inhibés par le RS9022. Nos études montrent donc que l'AMPc et le PMA agissent par l'abondance des messagers 38-HSD-I et 17β-HSD-II en augmentant la transcription. Nos études proposent aussi que l'AMPc puisse agir par un mécanisme autre que la voie classique des PK dépendantes de l'AMPc pour moduler l'expression de la 17β-HSD-II.

Contexte

Section :

Endocrinologie

Thème du colloque :

Endocrinologie

Hôte : Université du Québec à Rimouski

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