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Résumé du colloque
Baker et coll. (1989) ont proposé que les récepteurs plaquettaires d'angiotensine II (ANG II) pouvaient servir de marqueur précoce de la prééclampsie. Il a été rapporté que la densité de ces sites de liaison était diminuée durant la grossesse normale et augmentée durant la grossesse compliquée d'hypertension. On a caractérisé lors de cette étude l'ANG II, la vasopressine (AVP) et le facteur natriurétique auriculaire (ANF) sur les plaquettes humaines comme marqueur d'étape dans l'étude des récepteurs en grossesse prééclamptique. Le récepteur d'AVP est de type V1 puisque le [3H]-AVP est déplacé de la même façon par l'AVP et l'antagoniste spécifique V1, le [Pmp1, Tyr(Me)2]-AVP. Les analogues ayant une affinité pour les récepteurs V2 sont inefficaces dans le déplacement du [3H]-AVP. Les plaquettes possèdent 110 sites de liaison par cellule pour l'AVP non activé avec 1.1 nM. Les récepteurs plaquettaires à l'AVP ne sont pas modulables par un analogue non-hydrolysable du GTP, le Gpp(NH)p. Le récepteur d'ANF est de type ANF (clairance) puisque le [125I]-ANF est déplacé de façon similaire par l'ANF (99-126) et le C-ANF, un analogue spécifique pour le récepteur de clairance. La densité des récepteurs d'AVF est de 22 sites par plaquettes avec un Kd, 0.15 nM. La densité des récepteurs d'ANG II est de 5-12 sites par cellule avec un Kd de 0.5 nM. Ces résultats suggèrent qu'avec un paramètre minimum de sang (50 ml), on peut facilement établir les paramètres cinétiques pour ces récepteurs dans des conditions normales et pathologiques.
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