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Régulation hormonale du transport de la putrescine chez l'adénocarcinome mammaire humain ZR-75-1

Richard Poulin
Martine Lessard
RP

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Richard Poulin

Résumé du colloque

Les tumeurs démontrent généralement une capacité élevée pour le transport spécifique des polyamines (PA). Cette activité de recyclage des PA plasmatiques limite l'utilisation d'inhibiteurs de biosynthèse des PA à des fins thérapeutiques. Nous avons entrepris la caractérisation de ce mécanisme chez le modèle de cancer du sein humain ZR-75-1. Ces cellules expriment un système saturable (Km=2,000 pmol/min/10^6 cellules) à haute affinité (Km=3.5 μM) pour le transport de la putrescine (PUT). La spermidine et la spermine sont de puissants compétiteurs pour le transport de PUT (Ki=0.5 et 0.1 μM, respectivement). Ce système répond à la déplétion des PA par une augmentation (2 300%) de la vélocité de transport sans changement d'affinité pour le PUT. Alors que l'oestradiol (E2, 1 nM) et l'insuline (I, 10 μg/ml) stimulent modestement le transport de PUT (5 à 40%), la combinaison des 2 hormones a un puissant effet synergique (200 à 250%) selon une cinétique biphasique (maxima à 2 et 24 h). L'addition de phorbol 12-myristate 13-acétate réduit le transport de PUT de 50%, de même que le blocage l'effet synergique d'E2+I. Ces données et la contribution de la protéine kinase C à la régulation de ce transport sont discutées. Ces résultats démontrent qu'un système hormonale-régulé de transport de PUT est exprimé comme le cancer du sein humain.

Contexte

Section :
Endocrinologie
news icon Thème du colloque :
Endocrinologie
host icon Hôte : Université du Québec à Rimouski

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Titre du colloque :

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