Communication

Régulation présynaptique de la libération de GABA par le récepteur µ-opiacé : possibilité d'une modulation de l'exocytose par l'activation de canaux potassiques

Annie Bergevin

Louis-Eric Trudeau

Membre a labase

Annie Bergevin

Résumé de la communication

Des récepteurs µ-opioïdes sont présents sur les interneurones GABAergiques de l'aire tegmentaire ventrale (ATV). Nous avons tenté de déterminer le mécanisme par lequel l'activation de ces récepteurs par un agoniste µ-opioïde, le DAMGO, diminue la libération de GABA. Des expériences de patch-clamp ont été effectuées à l'aide de préparations de neurones de l'ATV de rat néonataux en culture primaire et ont permis l'enregistrement de mIPSCs (courants post-synaptiques inhibiteurs miniatures) qui sont produits par la libération de vésicules individuelles de GABA. Les expériences ont démontré que le DAMGO diminue la fréquence des mIPSCs, ce qui suggère un mécanisme présynaptique. La diminution de la fréquence des mIPSCs par le DAMGO n'a pas été bloquée par le cadmium, ce qui suggère qu'une modulation des canaux calciques n'est pas impliquée. L'effet du DAMGO a cependant été fortement diminué par la 4-AP, ce qui est compatible avec une modulation faisant intervenir des canaux potassiques. Finalement, l'augmentation de la fréquence des mIPSCs induite par le rouge de ruthénium (RR), un sécrétagogue, est diminuée par le DAMGO. Les résultats suggèrent deux mécanismes d'action possibles par lesquels l'activation des récepteurs µ-opioïdes diminue la libération de GABA aux synapses inhibitrices de l'ATV : (1) l'activation d'un courant potassique présynaptique et (2) un mécanisme agissant lors d'une étape tardive du processus d'exocytose. Une interaction entre ces deux mécanismes reste à être vérifiée.

Contexte

Section :

Pharmacologie et toxicologie

Domaine de la communication :

Pharmacologie et toxicologie

Hôte : Université de Montréal

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