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Résumé de la communication
Une des fonctions du système à corticolibérine (CRH) est le contrôle de l’axe hypophyso-corticosurrénalien. La vasopressine semble aussi être un agoniste de ce système. De plus, la CRH joue un rôle dans le contrôle de la prise alimentaire et de la dépense énergétique. L’infection de souris avec le toxoplasme Gondii de traduit par 1) une phase aigüe de 2-3 semaines caractérisée par de l’hypermétabolisme et une perte de poids 2) une phase chronique durant laquelle les souris reprennent une partie du poids perdu (Gainers-G) ou restent cachexiques (Non-Gainers-NG). Le poids inférieur des souris G par rapport aux souris contrôles s’explique par une hypophagie tandis que les NG sont à la fois hypophagiques et hypermétaboliques. Dans le but de comprendre les mécanismes régissant les effets de l’infection dans la régulation du bilan d’énergie et la production de corticostérone, nous avons étudié la réponse de l’axe corticotrope à la toxoplasmose en mesurant l’expression cérébrale des gènes codant pour la CRH et la vasopressine ainsi que la concentration de corticostérone dans la circulation. L’expression des gènes a été déterminée par hybridation in situ, et la corticostérone par dosage radioimmunologique. Nous avons remarqué une augmentation significative de la concentration plasmatique de corticostérone dans la phase aigüe (jour 1-14) de l’infection et un retour au niveau basal au jour 28 chez les G et les NG. Fait inattendu, la densité optique obtenue pour l’ARNm de la CRH dans le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus a été diminuée significativement aux jours 1 et 3. Pour ce qui est du niveau d’ARNm de la vasopressine, il n’y a pas eu de différence significative dans la phase aigüe mais une diminution chez les NG. Nos résultats indiquent que l’hypermétabolisme et l’hypercosticostéronémie induite par la toxoplasmose chez la souris ne semblent pas être associées à l’augmentation de la CRH ou de la vasopressine.
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