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Résumé du colloque
Les dysfonctions coronariennes associées à la défaillance cardiaque peuvent altérer l'adaptation à de brèves conditions hypoxiques. Dans ces conditions, nous avons évalué l'importance de médiateurs comme le monoxyde d'azote (NO), les prostaglandines et l'activation des canaux K+ATP. Des coeurs défaillants (D) de hamsters (UM-X7.1) et des coeurs normaux (N) de hamsters syriens, âgés > 225 jours, ont été isolés et perfusés selon la méthode de Langendorff (pression de perfusion = 140 cm H2O). La réponse hyperémique maximale, sa durée et son ampleur suite à une occlusion de 30 secondes ont été évaluées avant et après l'administration d'un inhibiteur de la NO synthase, le L-NAME (30µM), d'un inhibiteur de la cyclooxygénase, l'indométhacine (10µM), et d'un bloqueur des canaux K+ATP, le glibenclamide (10µM). D'une valeur basale de 4,2±0,2 ml/min chez les D, le débit coronarien est significativement réduit par le L-NAME (3,3±0,4 ml/min) et par le glibenclamide (3,4±0,3 ml/min). Cependant l'indométhacine n'a pas d'effet significatif. Chez les N, la valeur basale de 6,4±0,2 ml/min est significativement réduite par le L-NAME (2,5±0.3 ml/min) et le glibenclamide (5,6±0,7 ml/min). L'indométhacine provoque une élévation significative du débit basal (7,5±0,3 ml/min). La réponse hyperémique maximale chez les N (107±5%) est amplifiée chez les D (172±11%, p<0,05). En présence d'indométhacine la réponse diminue dans les deux groupes (131±12% chez les D et 64±4% chez les N, p<0,05); par contre, le glibenclamide n'a pas d'effet significatif (149±15% chez les D et 97±13% chez les N). En conclusion, les canaux K+ATP ne semblent pas impliqués dans la modulation de la réponse hyperémique maximale alors que des prostaglandines vasodilatatrices le seraient. En ce qui concerne le NO, celui-ci interagit négativement avec la réponse. De plus ces résultats démontrent, dans le coeur défaillant, une adaptation adéquate du territoire coronarien à de brusques conditions hypoxiques.
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