Colloque

Réponse in vivo des androgènes surrénaliens (A.s.) à une stimulation aiguë de l'ACTH chez le chien

Benoît Belanger

Yves Ikembajy

Alain Belanger

Membre a labase

Benoît Belanger

Résumé du colloque

Il est bien connu, chez l'homme, que la castration n'affecte pas la sécrétion du cortisol et des C-19 stéroïdes. Des études chez des patients avec un cancer de la prostate ont démontré que le traitement avec un antiandrogène n'inhibait la sécrétion des C-19 stéroïdes sans affecter la sécrétion du cortisol. Comme le chien représente un bon modèle, c'est chez cet animal que nous avons étudié le contrôle de la stéroïdogenèse surrénalienne par administration d'ACTH. Puisque l'ACTH cause une augmentation des stéroïdes C-21 (Prégnénolone, 17-hydroxyprégnénolone), lesquels peuvent être transformés par le testicule, une stimulation a été faite chez des chiens intacts, castrés et surrénalectomisés. Nos résultats indiquent que l'ACTH induit une augmentation du niveau plasmatique de l'androst-5-ène-3β,17β-diol chez des contrôles (de 209 ± 35 à 535 ± 82 pg/ml) et les castrés (de 73 ± 7 à 160 ± 24 pg/ml) suggérant que ces stéroïdes C-19 est le paramètre de mesure lors d'une stimulation des androgènes par l'ACTH chez le chien. Nous avons aussi démontré que des stéroïdes précurseurs C-21, particulièrement la 17-OH-prégnénolone, sécrétée par la surrénale, peut être transformée par le testicule en stéroïde C-19, principalement en déhydroépiandrostérone.

Contexte

Section :

Endocrinologie

Thème du colloque :

Endocrinologie

Hôte : Université du Québec à Chicoutimi

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