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Rôle de la glucuronidation dans la pathogénèse de la cholestase induite par l'acide lithocholique

Dinh Duc V
Gabriel Plaa
Beatriz Tuchweber
Ibrahim Yousef
DD

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Dinh Duc V

Résumé du colloque

Il a été démontré que la glucuronidation de l'acide lithocholique (LCA) forme un métabolite qui est plus cholestatique que le LCA. Les rats mâles ont été prétraités avec du cycloheximide (450 ug/kg p.c.) ou du salin, ensuite ils ont reçu par v.i.v. une dose de 120 umoles/kg p.c. de C14-LCA. Le débit biliaire ainsi que la sécrétion du LCA-lithocholique-glucuronide (LCA-G) radioactif ont été évalués pendant 4 heures après l'injection du LCA. Chez les rats prétraités avec le LCA seul, nous avons observé une réduction du débit biliaire allant jusqu'à 60 % du débit normal de 40 minutes. Après cette période, le débit biliaire revient progressivement au niveau basal à 3 heures après l'injection. La formation et la sécrétion de LCA-G atteignent des valeurs maximales (40% de la dose administrée) à 30 minutes précédant la réduction maximale du débit biliaire, se réduisant ensuite pendant les périodes de rétablissement. Chez les rats prétraités avec le cycloheximide, aucun effet cholestatique n'a été observé avec LCA et seulement 20% de la dose administrée est formé et sécrété sous forme LCA-G à 30 minutes après l'injection du LCA. Ces résultats nous portent à croire que la glucuronidation du LCA peut contribuer à la pathogénèse de la cholestase induite par LCA.

Contexte

Section :
Pharmacologie et toxicologie
news icon Thème du colloque :
Pharmacologie et toxicologie
host icon Hôte : Université de Montréal

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Titre du colloque :

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