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Résumé du colloque
Il est bien établi que le contrôle de la sécrétion de prolactine (PRL) est sous le tonus inhibiteur dopaminergique et que cette inhibition implique la modulation des phospholipides membranaires ainsi que la mobilisation du Ca2+ intracellulaire. Le but de l'étude est d'évaluer l'implication de l'adenylate cyclase dans l'inhibition dopaminergique de la sécrétion de PRL en baseline et stimulée. Nous avons étudié des cellules hypophysaires normales, un prolactinome induit par le diéthylstilbestrol d'estrone et deux tumeurs mixtes réfractaires à la DA; en vue d'élucider le rôle de la DA sur les concentrations intracellulaires d'AMPc. Des préparations cellulaires dispersées ont été mises en présence de différentes concentrations de VIP (vasoactive intestinal peptide) à deux différentes concentrations de DA seuls ou avec le VIP en présence concomitante. L'accumulation d'AMPc est déterminée par essai radioimmunologique. L'accumulation basale d'AMPc est similaire dans les 7315a; mais est inactive dans les cellules adénomateuses et les MtW15. Finalement, la DA inhibe l'accumulation d'AMPc stimulée par le VIP (100 nM) dans les lactotrophes normaux et légèrement dans les 7315a.
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