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Résumé de la communication
L’hyperaldostéronisme primaire résulte de la sécrétion inappropriée d’aldostérone par des adénomes unilatéraux ou hyperplasies bilatérales de la zona glomerulosa du cortex surrénalien. Elle est responsable de 10% de l’hypertension chez l’humain et entraîne une morbidité cardiovasculaire accrue. Les mécanismes régulant la sécrétion de l’aldostérone alors que le système rénine-angiotensine est supprimé sont peu connus. Dans le syndrome de Cushing surrénalien où l’ACTH est supprimée, la sécrétion accrue de cortisol résulte fréquemment de l’expression aberrante d’une diversité de récepteurs membranaires couplés aux protéines G. Des études récentes in vitro dans des aldostéronomes ont démontré une augmentation des niveaux d’ARNm de MC2R, 5-HT4R ainsi que l’expression aberrante de LHR et LHRHR. Plus récemment, quelques équipes incluant la nôtre ont démontré in vivo la régulation aberrante de la sécrétion d’aldostérone chez la majorité des patients atteints d’aldostéronome unilatéral ou d’hyperplasie bilatérale. Dans certains cas, les récepteurs aberrants ont aussi été confirmés par des études in vitro, incluant en plus de l’augmentation du MC2R et du 5-HT4R, ceux entre autres de la LH, du LHRH ou du GIP. L’identification de ce nouveau mécanisme de régulation par des récepteurs aberrants pourrait modifier considérablement l’approche diagnostique et surtout thérapeutique de l´hyperaldostéronisme primaire en offrant la possibilité d’inhibition pharmacologique des récepteurs aberrants.
Résumé du colloque
Un invité : Dr. Enzo Lalli, Directeur de recherche INSERM, Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire, CNRS UMR 6097, Sophia Antipolis, France). Le colloque sera l’occasion de 1) réunir les chercheurs impliqués dans les mécanismes et les pathologies reliés aux hormones de la glande surrénale; 2) réunir des chercheurs fondamentaux et des cliniciens); 3) permettre aux chercheurs établis, aux jeunes chercheurs et aux étudiants prometteurs du domaine de discuter autour des thèmes choisis.
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