Colloque

Rôle du blocage du récepteur GPIIb/IIIa dans l'ischémie-reperfusion

John G. Kingma

Membre a labase

John G. Kingma

Résumé du colloque

Le rétablissement précoce de la perméabilité artérielle lors d'un infarctus aigu du myocarde réduit de façon importante la nécrose tissulaire. Les effets bénéfiques des interventions thrombolytiques ou de l'angioplastie peuvent être diminués par la réocclusion de l'artère reliée à l'infarctus. Les lésions actives responsables du syndrome coronarien aigu sont fortement thrombogènes. L'adhésion plaquettaire que subit le vaisseau atteint dépend de la reconnaissance des protéines d'adhésion cellulaire par différentes glycoprotéines plaquettaires; le récepteur GP IIb/IIIa est le principal récepteur mis en jeu dans l'agrégation plaquettaire. Le blocage du métabolisme de l'acide arachidonique par l'aspirine ne peut prévenir les agrégations plaquettaires induites par différents agonistes. Cependant, l'inhibition du récepteur IIb/IIIa des glycoprotéines plaquettaires prévient les agrégations plaquettaires peu importe l'agoniste. Nous avons examiné l'hypothèse selon laquelle le blocage spécifique du récepteur GP IIb/IIIa par le MK-852 pourrait diminuer les dommages myocardiques post-ischémiques. Des chiens anesthésiés et à thorax ouvert ont subi une heure d'occlusion coronarienne suivie de 3 heures de reperfusion. Trois groupes ont été étudiés 1- avec l'héparine, 2- avec le MK-852 + héparine et 3- avec le MK-852. Le débit sanguin collatéral a été mesuré après 30 minutes d'occlusion (microsphères radioactives). La taille de l'infarctus a été déterminée par coloration au tétrazolium et normalisée selon la région à risque (coloration Bleu de Monastral). Les résultats expérimentaux indiquent que l'hémodynamie cardiaque, le débit sanguin sous-endocardique et la région à risque étaient semblables dans les trois groupes. Chez les chiens ayant reçu seulement du MK-852, la pente de la relation entre le débit sanguin sous-endocardique et la taille de l'infarctus a dévié à la baisse (p=0.003 vs. HEP; ANCOVA) ce qui démontre qu'il y a eu protection. Le blocage du récepteur GPIIb/IIIa a réduit de façon importante la taille de l'infarctus. Cependant, la diminution de la nécrose tissulaire n'a pas vraiment amélioré la réserve vasculaire coronarienne ni la contractilité ventriculaire. Nos résultats démontrent que l'inhibition de l'agrégation plaquettaire post-ischémie par un inhibiteur spécifique au récepteur GPIIb/IIIa semble être un traitement prometteur pour les syndromes coronariens aigus.

Contexte

Section :

Adaptation du myocarde au stress

Thème du colloque :

Adaptation du myocarde au stress

Responsables :

Pascal Daleau

Hôte : Université Laval

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