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Résumé du colloque
Suite à une exposition non-létale à une température supra-optimale, les cellules deviennent transitoirement résistantes à la chaleur. Le développement de cette thermotolérance induite s'accompagne d'une augmentation de la synthèse de quelques protéines spécifiques, appelées protéines du choc thermique (HSP). La nature de l'interaction initiale déclenchant ces changements métaboliques ainsi que les mécanismes y conduisant ne sont pas connus. Les résultats de nos expériences suggèrent que le Ca++ intracellulaire pourrait y agir comme médiateur. En effet, un traitement provoquant une élévation du Ca++ intracellulaire inhibe l'action isolée de la chaleur et, lorsque ce traitement est appliqué dans les mêmes conditions, l'induction de la thermotolérance n'est pas bloquée. Par analogie avec l'action des hormones, nous proposons qu'une exposition à la chaleur stimule une série d'événements dépendants du Ca++ conduisant à l'induction des HSP et, lorsque trop sévère, à la mort cellulaire. Par contre, la thermotolérance est générée par des processus indépendants du Ca++ semble donc dissociable de la synthèse des HSP.
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