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Résumé du colloque
Le but de la présente étude était d'évaluer l'implication du foie dans le mécanisme de rétroinhibition de l'insuline sur sa propre sécrétion. Pour ce faire, nous avons utilisé la technique du clamp hyperinsulinémique euglycémique chez le rat éveillé (n=20). L'insuline a été infusée à deux constantes de 4 ou de 8 mU/kg/min échémisés sur une période de 90 min, tandis qu'un mélange exogène entrait dans la circulation sanguine soit par les veines porte hépatique (P) ou jugulaire (J) afin de maintenir une glycémie de salin servait de groupe témoin (PS). Le volume de perfusion totale par veine était plus petit pour le groupe PS en comparaison aux autres groupes. Les niveaux de glycogène hépatique entre les groupes n'ont pas été différents. Les concentrations plasmatiques d'insuline ont été augmentées simultanément (X±SE) à 1102±133.2 (J) et 1235±68.4 (J) pmol/L suite à l'infusion d'insuline au taux de 4 mU/kg/min puis à 2295±218.9 (P) et 2658±216.9 pmol/L (J) après avoir doublé le taux d'infusion. Les niveaux d'insuline sont demeurés stables chez le groupe PS au cours des deux taux d'infusion (478±88.7 et 581.8±64.3 vs 522±123.1 pmol/L pour les valeurs de base correspondantes). Les concentrations de peptide C ont été peu affectées par l'infusion d'insuline au cours des 90 premières minutes. Toutefois, des baisses de 43.7% et 70% par rapport aux valeurs de base ont été notées au taux supérieur d'infusion pour les groupes P et J respectivement. Aucune différence significative n'a été trouvée pour les concentrations plasmatiques de peptide C entre les groupes P et J. Dans les limites des conditions expérimentales de la présente étude, il ne semble pas que le foie ait un rôle important dans l'autorégulation de la sécrétion de l'insuline.
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