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Rôle du récepteur de type 1 à l'angiotensine II cardiaque dans l'hypertrophie cardiaque induite par l'angiotensine II

Nassim Dali-Youcef
Gaëtan Thibault
Mona Nemer
Pierre Paradis
François Paradis
ND

Membre a labase

Nassim Dali-Youcef

Résumé du colloque

L´angiotensine II (AII) est un puissant déterminant de l´homéostasie cardiovasculaire. Plusieurs études ont démontré l´importance de AII dans l´hypertrophie cardiaque en utilisant les inhibiteurs de l´enzyme de conversion de l´angiotensine I ou des antagonistes du récepteur de AII de type 1 (AT1R). Étant donné que ces traitements diminuent également la pression artérielle et qu'une hypertension peut induire l'hypertrophie cardiaque, il est difficile de conclure que les effets hypertrophiques de AII sont médiés directement par les AT1R cardiaques. Pour tester cette hypothèse, des souris transgéniques (Tg) surexprimant l´AT1R humain dans les cardiomyocytes ont été générées. À 60 jours et plus, la densité des AT1Rs était augmentée de 200 à 500 fois dans les ventricules des Tg. À 111 jours, le coeur des souris Tg est dilaté. Une hypertrophie et une perte de cardiomyocytes ainsi qu´un dépôt de collagène interstitiel sont observés dans les ventricules. Aussi, l'expression du facteur natriurétique auriculaire est accrue au niveau du mRNA et de la protéine. Les Tg meurent à partir de 140 jours d´insuffisance cardiaque congestive. Le développement de l'hypertrophie est indépendant d'une surcharge hémodynamique, la pression artérielle systolique et la fréquence cardiaque n´étaient pas altérées chez les Tg. Ces résultats montrent pour la première fois un effet myocardique direct de l´AII dans l´induction de l´hypertrophie.

Contexte

Section :
Pharmacologie
news icon Thème du colloque :
Pharmacologie
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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Titre du colloque :

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