Colloque

Rôle du sentier de la MAP kinase p38 lors du processus d'activation des cellules endothéliales

J. Huot

S. Rousseau

J Laferrière

F. Houle

J. Landry

Membre a labase

J. Huot

Résumé du colloque

Une réorganisation de l'actine est communément observée lors de l'activation des cellules endothéliales par les agonistes physiologiques et les agents stressants. Nous avons observé que le H2O2, à des concentrations qui induisent une fragmentation de la F-actine chez des fibroblastes, induit chez des cellules endothéliales de type HUVEC (human umbilical vein endothelial cells) une réorganisation des microfilaments caractérisée par l'accumulation de fibres de stress, le recrutement de la vinculine aux points focaux d'adhésion et la disparition des ondulations membranaires (membrane ruffles). Le VEGF (vascular endothelial growth factor) induit également une accumulation des microfilaments en fibres de stress, sauf que, dans ce cas, les ondulations membranaires sont maintenues. Le stress oxydatif et le VEGF stimulent tous les deux l'activité des MAP kinases ERK (extracellular signal regulated kinase) et p38 mais pas celle de la MAP kinase JNK1 (c-Jun N-terminal kinase). En comparaison, le TNFalpha stimule l'activité des trois MAP kinases. L'activation de p38 conduit à l'activation de la MAPKAP kinase 2/3, une enzyme qui phosphoryle la protéine de choc thermique HSP27, un agent modulateur de la dynamique de l'actine. L'inhibition spécifique de l'activité de p38 par le SB203580 inhibe la réorganisation des microfilaments en reponse au H2O2 et au VEGF. De plus, des fibroblastes exposés aux oxydants acquièrent une réponse d'actine de type endothélial lorsque leur contenu en HSP27 est augmenté par transfection génique à des niveaux équivalents à ceux des cellules HUVEC. Ceci suggère que le sentier p38/HSP27 joue un rôle important dans la modulation des fonctions de l'endothélium associées à une réorganisation du réseau d'actine. En ce sens, l'inhibition de p38 par le SB203580 inhibe la migration cellulaire induite par le VEGF, ainsi que l'adhésion induit par le TNFalpha de cellules cancéreuses aux cellules endothéliales.

Contexte

Section :

Adaptation du myocarde au stress

Thème du colloque :

Adaptation du myocarde au stress

Responsables :

Pascal Daleau

Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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