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Résumé du colloque
Afin d'étudier le rôle du système sympathosurrénalien dans la glycogénolyse hépatique, nous avons provoqué une hémorragie chez le chien anesthésié. Nous avons mesuré les concentrations plasmatiques (Cp) des catécholamines (CAs) (norépinéphrine (NE), épinéphrine (E), dopamine (DA)), de glucagon (GG), d'insuline (IS) et de glucose (GC) à différents endroits du réseau vasculaire. Au cours de l'hémorragie, la Cp des CAs augmente de façon significative dans les veines des surrénales. Cette augmentation des CAs s'accompagne d'une augmentation significative de GC dans l'aorte où, comme dans les veines surrénales, la Cp d'E est plus importante que celle de NE et de DA. Dans les veines hépatiques et porte, où la Cp des CAs augmente également, la Cp de NE est toutefois plus importante que celle de E et de DA. Ce phénomène s'accompagne d'une augmentation de la Cp du GC dans la veine porte et du GC dans la veine hépatique, non de la Cp d'IS dans la veine porte. Nos résultats tendent à démontrer que l'hyperglycémie réflexe causée par l'hémorragie dépend d'une stimulation des nerfs sympathiques hépatiques et pancréatiques.
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