Résumé du colloque
PTHrP, responsable de l'hypercalcémie associée à certaines formes de cancers, est normalement produit par les parathyroïdes foetales et les membranes placentaires (Rodda et al., J. Endocrinol, 1988, 117, 261-271) et par la glande mammaire en lactation (Thiede & Rodan, Science, 1988, 242, 278-280). Chez les ruminants domestiques, la PTHrP pourrait stimuler les échanges placentaires de calcium de la mère vers le foetus (Abbas et al., Amer J Exp Physiol, 1989, 74, 549-552), sans toutefois que ce transfert de calcium ne devienne insuffisant jusqu'à épuisement du phosphate (Barlet et al., Placenta, 1994, sous presse), avec des rémissions (lever la phosphate foetale) (Davicco et al., J. Endocrinol, 1992, 37, 377-383). Celui produit par la glande mammaire régit le passage de calcium dans le lait (Barlet et al., J Endocrinol, 1992, 132, 353-359) et la phosphaturie au moment de la traite (Barlet et al., Acta Endocrinol, 1993, 129, 332-336). Il augmente également le débit artériel mammaire (Davicco et al., J Bone Miner Res, 1993, 8, 1519-1524). PTHrP, présent dans le lait des concentrations supérieures à celles du plasma sanguin (Ratcliffe et al., J Endocrinol, 1990, 127, 167-176), pourrait aussi participer à la régulation de la motricité intestinale du nouveau-né, en activant l'adrénaline cyclase et muscles lisses intestinaux (Bohlen et al., Arch Int Physiol Bioch, 1990, 101, A62). Enfin, PTHrP pourrait intervenir dans la régulation de la croissance foetale et néonatale, respectivement en modulant la séquence du muscle lisse utérin (Thiede et al., Proc Natl Acad Sci USA, 1990, 87, 6969-6973) et en stimulant la production d'ostéoblaste (Coxam et al., Acta Endocrinol, 1990, 126, 430-433) et ostéoclastique (McCarty et al., Endocrinology, 1989, 124, 1247-1253) d'IGF1.
Contexte
Hôte :
Université du Québec à Montréal
Colloque
Thème du colloque :
