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Résumé du colloque
Deux mécanismes principaux sont impliqués dans la physiopathologie des affections rhumatismales : le déséquilibre protéases-antiprotéases local et la libération de kinines pro-inflammatoires. Les kiniongènes sont susceptibles de jouer un rôle important dans la physiopathologie de telles affections. Ce sont des antiprotéases, neutralisant l'activité des thioprotéases. Ces dernières enzymes sont non seulement responsables de la dégradation du tissu conjonctif, mais également impliquées dans l'activation de la procollagénase. De plus, les kiniongènes sont les précurseurs des kinines, autacoïdes pro-inflammatoires puissants. Deux types d'observations originales nous ont amenés à étudier ce rôle local des kiniongènes dans les affections rhumatismales: 1-Un rayon d'anticorps spécifiques marqués à la peroxydase de raifort, nous avons pu identifier une immunoréactivité de type kiniongène au niveau de la membrane synoviale chez l'humain. Cette observation plaidait pour une synthèse locale de ces protéines. 2-Nous avons développé une méthode immuno-enzymatique ELISA (limite de sensibilité 0.3 ng/ml) de dosage du kiniongène humain qui nous permet de doser celui-ci dans les synoviocytes et les chondrocytes, ainsi que dans leur milieu de culture. Cette dernière méthode nous a permis de mettre en évidence du kiniongène immunoréactif dans les lysats de synoviocytes. La caractérisation de cet matériel immunoréactif est en cours de même que la modulation de sa synthèse par les cytokines et les kinines.
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