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Résumé du colloque
L’obésité est associée à une variété d’altérations métaboliques, dont celles du tissu adipeux blanc. L’insuline et la lipoprotéine lipase (LPL), l’enzyme clé limitant l’entrée des graisses en périphérie, sont étroitement liés dans la régulation du métabolisme de ce tissu, l’insuline stimulant l’activité de l’enzyme. Les patients obèses sont caractérisés par une résistance du métabolisme du glucose à l’action de l’insuline. Qu’il en soit ainsi de la modulation de la LPL par l’insuline demeure à ce jour controversé. Dans notre étude, nous avons tenté de démontrer que la LPL répond à l’insuline chez un modèle animal d’obésité, le rat Zucker, en évaluant son activité au cours d’une période de privation de nourriture. À l’état postprandial, l’activité spécifique de la LPL (µU/g protéine) du tissu adipeux blanc épididymaire des obèses était de beaucoup supérieure à celle des rats maigres (7662 vs 4741). Cependant, après un jeûne prolongé, l’activité de l’enzyme a diminué, mais de façon plus rapide chez les obèses, rejoignant ainsi l’activité retrouvée chez les maigres après 24 heures de jeûne. Dans la même période, les concentrations d’insuline (nmol/L) sont passées de 0,5 à 0,003 chez les rats maigres et de 2,2 à 0,3 chez les obèses. La baisse de l’insulinémie s’est amorcée beaucoup plus tôt chez ces derniers. Après avoir redonné la nourriture aux rats, les concentrations d’insuline plasmatique ont augmenté et l’activité de la LPL en a fait autant, avec trois heures de décalage entre ces deux paramètres. Ces résultats suggèrent que la LPL des obèses in vivo répond à l’insuline de façon normale, et que si en clinique l’hyperinsulinémie causée par la prise alimentaire ou l’infusion d’insuline n’augmente pas l’activité de l’enzyme chez les patients dont le métabolisme du glucose est résistant à l’insuline, c’est que la LPL est déjà stimulée à saturation.
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