Colloque

Spécificité tissulaire de l'action des androgènes et la 11B-hydroxystéroïde déhydrogénase dans les LNCaP

Nathalie Pagé

Nalini Warriar

Chunying Yu

Manjapra V. Govinda

Membre a labase

Nathalie Pagé

Résumé du colloque

Les effets directs des hormones stéroïdiennes sur les tissus et les cellules cibles comme les cellules de la lignée du cancer de prostate, LNCaP, sont régulées par leurs récepteurs intracellulaires. Lors de nos études, nous avons examiné le rôle de la 11B-hydroxystéroïde déhydrogénase (11B-HSD) dans la conversion stéroïde du cortisol, un glucocorticoïde, en cortisone chez les cellules LNCaP. Nous utilisons l'enzyme comme la spécificité des AR sur les éléments de réponses (ARE). L'utilisation de cellules humaines et animales en culture a permis de révéler des différences majeures en un mineur. La conversion du cortisol est dépendante de la nucléotinamide adénine dinucléotide (NAD). De plus, de faibles niveaux d'activation de transcription ont été documentés dans les LNCaP transfectées avec le gène rapport MMTV-CAT par le cortisol. Lors de conditions expérimentales identiques, les transfectants traités avec le cortisol en présence de carbénoxolone (CBX), un inhibiteur spécifique de 11B-HSD, montrent une activité CAT deux fois plus grande. Ceci confirme le mécanisme de contrôle de la 11B-HSD sur l'action G. La cortisone seule n'a pas affecté la transcription mais l'addition de la forme réduite de la nucléotinamide adénine dinucléotide (NADH) stimule l'activité CAT. Étant donné qu'elle confère la spécificité pour l'aldostérone dans les tissus minéralo corticoïdes, la 11B-HSD a un rôle de "gate-keeper" pour provoquer la réponse des androgènes dans les LNCaP sensibles aux hormones stéroïdiennes.

Contexte

Section :

Endocrinologie

Thème du colloque :

Endocrinologie

Hôte : Université du Québec à Montréal

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Titre du colloque :

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