Colloque

Stimulation de la production de prostaglandines et de thromboxanes du poumon par SRS-A

P. Sirois

D.M. Engler

P.J. Piper

H.R. Morris

Membre a labase

P. Sirois

Résumé du colloque

Plusieurs médiateurs sont libérés par le poumon durant le choc anaphylactique: SRS-A, histamine, prostaglandines, etc. Nous avons étudié l'interaction entre la libération de PCS (une mixture de prostaglandines G2, E1) et le facteur anaphylactique SRS-A. SRS-A est mesuré sur des bandelettes d'aorte de lapin ou à sa sortie de la circulation pulmonaire d'un poumon de cobaye perfusé avec une solution de Tyrode. Le traitement de notre préparation de SRS-A avec différentes enzymes (carboxypeptidase A, disastase, leucine aminopeptidase, pepsin, lipoxidase et arylsulfatase) et dans une purification partielle nous a permis de conclure que cet agent est une arachidonate indupite par SRS-A et non due à une contamination par PCS. Par la suite, nous avons déterminé l'effet de l'indométhacine sur le poumon de cobaye: l'indométhacine (1-5μg/ml) fut la plus active (25-50%) pour inhiber la libération de PCS. L'indométhacine n'affecte pas le poumon avec une veine porte perfusée. L'indométhacine inhibiteur spécifique de SRS-A, le FPL-55712 (IC50 5 x 10^-7 M) inhibe l'action de SRS-A sur la libération de PCS. Ces résultats suggèrent que l'indométhacine et l'interaction de SRS-A avec certains médiateurs (b) permettent d'expliquer certains modes d'action des médicaments anti-inflammatoires.

Contexte

Section :

Pharmacologie et toxicologie

Thème du colloque :

Pharmacologie et toxicologie

Hôte : Université d'Ottawa

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