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Résumé de la communication
La prolifération des tumeurs cancéreuses est en grande partie causée par l’angiogenèse, un processus de formation de vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux préexistants. Plusieurs agents anti-angiogéniques sont présentement à l’étude afin d’inhiber ce phénomène et, par conséquent, arrêter le développement tumoral. L’un de ces agents anti-angiogéniques, le Neovastat, est un extrait aqueux de cartilage de requin présentement utilisé en études cliniques comme médicament contre différents types de cancers. Le mécanisme d’action du Neovastat demeure incompris mais des études récentes ont montré que l’administration de Neovastat à des souris porteuses de tumeurs humaines résultait en une hausse de production d’angiostatine, une molécule présentant une forte activité anti-angiogénique. Dans ce travail, nous avons tenté de déterminer si la hausse d’angiostatine pouvait être reliée à une stimulation de l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA). Nos résultats ont montré que l’addition de Neovastat augmente l’activité tPA de onze fois de façon dose et temps-dépendente. Par contre le Neovastat n’a aucun effet sur l’activateur de type urokinase du plasminogène (uPA). De plus, l’incubation de tPA avec le Neovastat provoque l‘apparition d’angiostatine dans un essai in vitro. Ces résultats suggèrent que la génération d’angiostatine suite au traitement avec le Neovastat est reliée à une stimulation de l’activité tPA et que celle-ci pourrait contribuer à l’effet bénéfique de ce médicament observé in vivo.
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