Colloque

Stimulation du promoteur de la déhydroépiandrostérone sulfotransférase par le récepteur des estrogènes et le récepteur de l'acide rétinoïque RXR

Isabelle Dufort

Fernand Labrie

Van Luu-The

Membre a labase

Isabelle Dufort

Résumé du colloque

Chez l'humain le gène de la DHEA-ST encore appelé l'hydroxystéroide sulfotransférase est unique et catalyse la sulfatation du DHEA ainsi que d'autres hydroxysteroides, notamment le cholestérol, la prégnénolone et l'androstérone. Par contre chez les petits mammifères, la famille des hydroxysteroides sulfotransferases comprend plusieurs gènes qui possèdent une sélectivité de substrats. On dénombre 2 gènes chez la souris, 6 chez le rat et 2 chez le cobaye dont l'un est spécifique pour les 3alpha-hydroxystéroides et l'autre pour les 3beta-hydroxystéroides. En plus de la croyance générale qui pense que la sulfatation sert à rendre les stéroides plus solubles facilitant leur élimination, il est connu actuellement que les sulfates de stéroides grâce à leur demi-vie plus longue peuvent servir comme précurseurs pour la synthèse des hormones actives comme c'est le cas de la DHEAS qui existe en abondance en circulation chez les primates et sert de précurseur pour la synthèse des androgènes et estrogènes actifs dans les tissus périphériques. La connaissance de la régulation de l'expression de la DHEA-ST est donc cruciale pour le contrôle de la formation des androgènes et estrogènes. Récemment nous avons cloné et élucidé la structure du gène de la DHEA-ST humain. Pour mieux étudier la régulation de ce gène, nous avons construit des vecteurs d'expression contenant le gène rapporteur de la chloramphenicol acetyltransferase liés à différents fragments de la partie promotrice du gène de la DHEA-ST. La cotransfection de ces constructions avec les vecteurs d'expression du récepteur des estrogènes humains (hER) ainsi que le récepteur X de l'acide rétinoique (RXR) indique que l'activité du promoteur de la DHEA-ST est stimulée par l'estradiol. Les résultats sont confirmés par l'utilisation de l'antiestrogène EM-139 et l'analyse par gel de retardement.

Contexte

Section :

Endocrinologie

Thème du colloque :

Endocrinologie

Hôte : Université Laval

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