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Résumé du colloque
Bien qu'on associe volontiers stress et obésité, on ne possède pas de données convaincantes qui démontrent cette association, si ce n'est que le stress puisse favoriser l'obésité abdominale. De fait, des études conduites chez l'animal tendent à démontrer que le stress, qu'il soit de nature neurogénique ou systémique, diminue la prise alimentaire et le gain de poids corporel. Ceci n'est pas étonnant quand on considère que la corticolibérine, neuropeptide abondamment produit dans le stress, est un des plus puissants peptides anorexigènes à ce jour découverts. S'il est peu probable que le stress soit une cause d'obésité, il est cependant plausible que l'obésité soit une cause de stress. Des données récentes démontrent que la privation de nourriture entaîne, chez le rat obèse Zucker, une activation très importante du système à corticolibérine. De fait, la privation de nourriture constitue un exemple de stress purement neurogénique chez le rat Zucker fa/fa. L'étude de la séquence des activations neuronales chez le rat obèse a démontré que la privation de nourritue entraîne une activation du noyau paraventriculaire du thalamus qui pourrait, en premier lieu, stimuler la prise de nourriture et, par la suite, déclencher une activation du système à corticolibérine en absence d'ingestion. À la source de la stimulation du noyau paraventriculaire du thalamus, pourrait être la forte résistance à la leptine qui caractérise le rat obèse Zucker, qui n'exprime pas la longue forme du récepteur de la leptine. La résistance à la leptine, qui est une hormone anorexigène, thermogène et anti-stress, est aussi reconnue dans plusieurs formes d'obésité. En augmentant la résistance à la leptine, l'obésité pourrait faire de la privation de nourriture un stress. L'obésité pourrait être une source de stress.
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