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Résumé du colloque
Nous avons récemment mis en évidence que des concentrations physiologiques d'androgènes inhibent fortement la prolifération cellulaire de la lignée estrogéno-sensible du cancer du sein humain ZR-75-1. Nous avons mesuré les contenus cellulaires des récepteurs des estrogènes (RE) dans ces cellules suite à une incubation de 8 jours en présence d'estradiol (E2, 1 nM), de 5α-dihydrotestostérone (DHT, 10 nM) ou des 2 stéroïdes. Lorsque mesuré par la liaison spécifique d'[3H]E2, le contenu total en RE est diminué d'environ 80% par la DHT, alors qu'il est augmenté de 3.2 fois par l'E2 durant la même période. En conséquence, la prolifération est fortement inhibée par la DHT. Toutefois, lorsque mesurée à l'aide d'anticorps monoclonaux anti-RE, le contenu en RE tombe sous le seuil de détection dans les cellules traitées avec la DHT, soit environ 97% par rapport avec les cellules traitées avec un traitement DHT + E2. L'induction de l'apoptose par la progestérone par E2 est bloquée par la DHT. Ces résultats suggèrent qu'un des mécanismes possibles de l'inhibition de la prolifération des cellules du cancer du sein humain par les androgènes est une diminution très marquée de l'expression du RE.
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