Colloque

Susceptibilité du rat hépatomécrotique à la cholestase induite par l'acide lithocholique

Serge Dione

Beatriz Tuchez

Gabriel Plaa

Ibrahim Yousef

Membre a labase

Serge Dione

Résumé du colloque

Diverses pathologies hépatiques d'étiologie différente sont accompagnées de dommages hépatocellulaires, d'une diminution de la masse fonctionnelle et d'une stase biliaire. Il a été suggéré que l'accumulation de sels biliaires hydrophobes dans le foie pouvait exacerber la pathologie déjà présente et favoriser sa chronicité. Dans cette étude, nous avons étudié la cholestase induite par l'acide lithocholique (ALC) dans un modèle d'atteinte hépatique engendrée par une hépatotoxine. L'administration de 600 mg/kg de bromobenzène (BZ) entraîne la destruction de 30% de l'acinus, diminuant la capacité maximale de transport de l'acide cholique et provoque une diminution de la sécrétion basale des acides biliaires. Lorsque l'ALC est injecté en bolus I.V., une cholestase rapide et transitoire du débit biliaire survient. Cette diminution est maximale à 45-60 min et est comparable (40%-62%) chez les animaux traités au BZ et chez les témoins. Les quantités comparables (34-35%) de métabolites cholérétique hydroxylés sont sécrétées dans la bile. La quantité de métabolites cholestatiques est également comparable: 33-35% de l'ALC retrouvé dans la bile est conjugué à la taurine et 30-31% est glucuronidé. Des résultats comparables ont été obtenus suite à l'injection de 20mg/kg d'acide tauroursodésoxylique. Cette étude démontre que le potentiel cholestatique de l'ALC n'est pas augmenté lors de nécrose hépatocellulaire et que le foie maintient sa capacité de biotransformation de l'ALC durant cette condition.

Contexte

Section :

Pharmacologie et toxicologie

Thème du colloque :

Pharmacologie et toxicologie

Hôte : Université de Montréal

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