Communication

Synergisme de l'Interféron alpha-2b et du FTI dans l'induction de l'apoptose

Laetitia Favereaux

J.-M. Leclerc

Geneviève Brand

Richard Desrosiers

Membre a labase

Laetitia Favereaux

Résumé de la communication

Bien que le cancer soit très étudié, peu de traitements efficaces existent. L'inhibiteur de farnésyltransférase (FTI), médicament anticancéreux potentiel, est actuellement en phase 3 de développement. En plus d'empêcher la maturation post-traductionnelle de Ras, oncoprotéine impliquée dans plus de 30 % des cancers, le FTI inhibe l'expression des activateurs du plasminogène (uPA et tPA) impliqués dans la digestion de la matrice extracellulaire indispensable à l'invasion tumorale. L'interféron alpha est un médicament présentement utilisé dans le traitement de cancer et son mode d'action moléculaire reste encore méconnu. Nous démontrons que l'interféron alpha inhibe la sécrétion d'uPA dans des cellules cancéreuses de rein, de pancréas et dans des glioblastomes. L'inhibition de la progression du cancer est une étape importante qui doit être soutenue par une régression de la taille tumorale. L'induction de la mort programmée, l'apoptose, est donc une cible tout aussi essentielle. Une synergie FTI-interféron alpha est observée sur l'induction de l'apoptose. Dans les cellules cancéreuses rénales, l'interféron alpha et le FTI provoquent une diminution de 60 % de la procaspase 3 corrélée par l'augmentation de l'activité caspase 3 de 2.5 fois. La dégradation de la poly(ADP-ribose)polymerase réparant l'ADN, étape plus tardive, est augmentée de 2.5 fois. Ces données apportent premièrement une hypothèse quant au mode d'action moléculaire de l'interféron alpha mais aussi la possibilité d'un traitement combiné FTI-interféron alpha.

Contexte

Section :

Cancérologie

Domaine de la communication :

Cancérologie

Hôte : Université Laval

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Thème du communication :

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