Colloque

Thyroxine, thyrocalcitonine (TCT) et hyperparathyroïdisme expérimental

Gaston Cote

Beatriz Tuchweber

Clément Deziel

Paul Lefort

Giulio Gabbiani

Membre a labase

Gaston Cote

Résumé du colloque

Chez le rat normal surrénalectomisé, la thyroxine inhibe les calcifications induites par un surdosage d'extrait parathyroidien. La TCT protège partiellement contre la toxicité de l'extrait parathyroïdien mais uniquement chez l'animal thyro-parathyroïdectomisé. Les modifications de la calcémie et de la phosphatémie secondaires à l'hormone parathyroïdienne sont également prévenues par la thyroxine chez l'animal normal mais non pas chez l'animal thyroparathyroïdectomisé. Il est probable que l'activité de la thyroxine soit comparable à celle du stress de contrainte (également actif pour inhiber les calcifications de l'intoxication parathyroïdienne) puisque ce dernier agent modifie d'une façon différente certains paramètres du métabolisme phospho-calcique. Enfin, chez l'animal thyro-parathyroïdectomisé recevant l'extrait parathyroïdien, la TCT abaisse les valeurs du calcium et phosphate sériques. Ces résultats indiquent que la thyroxine joue un rôle important dans le métabolisme phospho-calcique.

Contexte

Section :

Endocrinologie

Thème du colloque :

Endocrinologie

Responsables :

Georges Pelletier

Hôte : Université de Sherbrooke

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Titre du colloque :

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