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Résumé du colloque
L’accumulation des lactates est impliquée dans l’œdème cornéen qu’entraîne le port hypoxique de lentilles de contact. Les mécanismes par lesquels l’endothélium cornéen déverse ces lactates dans l’humeur aqueuse sont inconnus. Des cornées de lapin ont été montées dans une chambre à perfusion de façon à perfuser séparément les faces apicale et basolatérale de l’endothélium cornéen. Le pH endothélial a été mesuré par fluorescence du fluorophore intracellulaire BCECF. L’addition de L-Lactate sur la face apicale (intracornéaire) acidifiait la cellule endothéliale. Mersalyl, un inhibiteur du transport des lactates, diminuait cette acidification. L’influx de protons s’est avéré une fonction saturable de [Lactate] (K1/2 = 31, Vmax = 1.6 nmol/min, r2= .99). Par rapport à L-Lactate, D-lactate avait moins d’affinité pour le transporteur, mais produisait aussi une fonction saturable (K1/2=59, Vmax=.9 nmol/min). L’addition de lactate (50 mM) du côté basolatéral (stromal) d’une cornée dé-épithélialisée, acidifiait légèrement l’endothélium. Cette acidification était bloquée suivant une nette alcalinisation à l’ajout de mersalyl du côté basolatéral réduisait l’acidification sans affecter l’alcalinisation. Cette alcalinisation était observée même en présence de mersalyl apical. Ces résultats suggèrent la présence de canaux de cotransport (1) lactate-H+ sur les faces apicale et basolatérale et (2) de Na+-lactate sur la face basolatérale de l’endothélium de lapin.
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