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Trois cétones accusées d'induction sur le cytochrome P 450 du foie et du rein

Pierre Raymond
Gabriel L. Plaa
PR

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Pierre Raymond

Résumé du colloque

Nos résultats antérieurs suggèrent un mécanisme différent d'induction par les cétones de la toxicité des halocarbones sur le foie et le rein. Trois jours de traitement (p.o.) à l'acétone (Ace), méthyl éthyl cétone (MEK) ou méthyl isobutyl cétone (MiBK) (6.8 mmol/kg) potentialisent, chez le rat, l'hépatoxicité induite par le CCl₄. L'ordre de puissance de cette potentialisation est MiBK > Ace > MEK. Les mêmes cétones (13.6 mmol/kg) potentialisent la toxicité du CHCl₃ sur le rein. L'ordre de puissance est Ace > MEK > MiBK. Nous avons traité des rats avec 8.3 ou 13.6 mmol/kg (3 jours, p.o.) d'Ace, MEK et MiBK en se servant de l'Emulphor (EL620) comme véhicule (10 ml/kg). Les animaux furent sacrifiés 18 h après le dernier traitement. Toutes les cétones (6.8 et 13.6 mmol/kg) augmentent le cytochrome P 450 (EP 450) des microsomes hépatiques, mais seule la MiBK l'augmente significativement (p < 0.05). Le patron d'augmentation est le même pour le rein et encore seule la MiBK augmente significativement (p < 0.05) le P 450 des microsomes. Ces observations appuient l'hypothèse qu'un mécanisme de potentialisation autre que la bioactivation pour la toxicité du CHCl₃ sur le rein.

Contexte

Section :
Pharmacologie et toxicologie
news icon Thème du colloque :
Pharmacologie et toxicologie
host icon Hôte : Université de Montréal

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Titre du colloque :

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