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Résumé de la communication
Le neutrophile constitue la première ligne de défense contre les infections. Afin de pallier différentes attaques, une production importante en neutrophiles est générée quotidiennement par la moelle osseuse. Cependant, notre organisme assure une homéostasie car le neutrophile se dirige naturellement en apoptose. Lors de l'inflammation, les neutrophiles persistent au foyer inflammatoire, favorisant des dommages aux tissus avoisinants. La résolution de l'inflammation peut se traduire par l'induction de l'apoptose des neutrophiles et la phagocytose par les macrophages. La VAA-I, une lectine de plante, induit l'apoptose des neutrophiles humains in vitro si elle est utilisée à plus de 500 ng/mL. Nous avons démontré que des protéines du cytosquelette étaient dégradées par les caspases activées par la VAA-I. Ainsi, il devient important d'élucider davantage le mode d'action de la VAA-I chez le neutrophile et d'éclaircir son rôle dans la réponse inflammatoire in vivo i.e. lorsque les neutrophiles sont activés. Nous avons évalué le potentiel apoptotique de la VAA-I sur des neutrophiles humains activés par le LPS in vitro (utilisé lors de nos essais in vivo). Ensuite, l'effet de la VAA-I dans la réponse inflammatoire a été abordé en utilisant le modèle de la poche d'air murine. Lorsque la VAA-I est injectée à fortes concentrations dans la poche, aucune attraction neutrophillique n'est observée. Jusqu'à présent, la VAA-I, à 1000 ng/ml, injectée à la suite d'un appel local de neutrophiles par le LPS, et ce, 18 h après l'injection initiale, n'induit ni l'apoptose de ces cellules ni ne diminue significativement le nombre de cellules attirées. Des études à plus long terme pourront ainsi nous aider à élucider son effet dans la réponse inflammatoire.
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