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Voies de signalisation impliquées dans l'expression et l'atténuation par le TGFß de l'expression du gène haptoglobine induit lors de la réponse inflammatoire

Shun-Jiang Yu
Shun-Jiang Yu
Nathalie Rivard
Claude Asselin
SY

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Shun-Jiang Yu

Résumé du colloque

Le TGFß est une cytokine responsable de l'arrêt de prolifération et de la restitution de l'épithélium intestinal lors de l'inflammation. Nous avons récemment démontré que le TGFß atténue l'expression des gènes induits lors d'une réponse inflammatoire aigüe, dont l'alpha-acide glycoprotéine et l'haptoglobine, dans la lignée cellulaire épithéliale intestinale de rat IEC-6. Le but de notre recherche est de déterminer les mécanismes impliqués dans la régulation négative de l'haptoglobine par le TGFß. Nous avons observé par Northern que le TGFß réduit l'expression induite par les glucocorticoïdes des ARNm de l'haptoglobine, et ceux de C/EBP beta et delta, deux facteurs de transcription importants dans la régulation de l'haptoglobine. Des gels de rétention montrent que les niveaux des protéines C/EBP beta et delta liant les sites haptoA et haptoC du promoteur de l'haptoglobine sont aussi diminués. Ces deux sites d'interaction sont essentiels à l'atténuation par le TGFß, tel que déterminé par des transfections transitoires de mutants site-spécifiques inactivant la liaison à ces deux sites. Nos résultats montrent que le TGFß active les MAP kinases. Dans des transfections transitoires, un inhibiteur spécifique de la voie des MAP kinases, le PD 98059, inhibe la réponse au TGFß alors que la co-transfection d'un dominant-négatif de ras (rasN) augmente l'expression à partir du promoteur haptoglobine. Ces résultats démontrent que l'atténuation de l'expression de l'haptoglobine par le TGFß dépend des MAP kinases et se fait en partie par l'intermédiaire des facteurs de transcription C/EBPs.

Contexte

Section :
Biologie cellulaire
news icon Thème du colloque :
Biologie cellulaire
manager icon Responsables :
Micheline Paulin-Levasseur
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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Titre du colloque :

Biologie cellulaire
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