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Y a-t-il une LTP des interneurones inhibiteurs de l'hippocampe ?

JL

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Jean-Claude Lacaille

Résumé du colloque

Lorsqu'une tétanisation induit une potentialisation à long terme (LTP) dans les cellules pyramidales, elle affecte aussi les circuits inhibiteurs locaux. Afin d'examiner la plasticité de l'inhibition coïncidant avec la LTP, les effets de la stimulation tétanique ont été étudiés sur les réponses postsynaptiques inhibitrices (PPSIs) de cellules pyramidales CA1 lors d'enregistrement intracellulaire dans des tranches d'hippocampe de rat. Dans un premier temps, une stimulation à haute fréquence (100 Hz, 1s) a été appliquée aux collatérales de Schaffer. L'amplitude moyenne des PPSIs GABAA et GABAB n'a pas été modifiée 30 minutes après tétanisation (n=8). Cependant, dans les cellules individuelles, les PPSIs étaient inchangés dans 25% des cas, et une augmentation ou une diminution était présente à part égale dans les autres cellules. La tétanisation en présence d'un antagoniste NMDA (AP5), a provoqué une diminution significative de l'amplitude moyenne des PPSI GABAA et GABAB 30 min post-tétanisation (n=8). Par contre, lors de l'injection d'un tampon de Ca2+ intracellulaire (BAPTA), une augmentation significative des PPSIs GABAA et GABAB a été observée 30 min post-tétanisation (n=7). Cette augmentation post-tétanique (avec BAPTA) n'a pas été observée en présence de l'antagoniste NMDA (AP5; n=3). Dans un second temps, un paradigme de stimulation moins intense (type theta) a été appliqué: trois trains (interval 30 sec) de 5 courtes bouffées (100 Hz, 40 msec) à 5 Hz (rythme theta). Suite à cette stimulation, une augmentation significative de l'amplitude moyenne des PPSIs GABAA et GABAB a été observée 30 min post-tétanisation (n=8). Cette augmentation n'a pas été constatée en présence d'AP5: l'amplitude moyenne du PPSI GABAA était inchangée tandis que celle du PPSI GABAB moyen était diminuée (n=5). Ces résultats indiquent que deux modifications à long-terme (30 min) des PPSIs peuvent être entraînées par la tétanisation: une potentialisation NMDA-dépendante, ainsi qu'une dépression provoquée par l'augmentation de Ca2+ intracellulaire. Donc, lors de la LTP dans l'hippocampe, plusieurs changements sont produits à différents endroits dans les réseaux de cellules inhibitrices. Une LTP des synapses excitatrices des interneurones pourrait donc causer une potentialisation de l'inhibition dans les cellules pyramidales de l'hippocampe.

Contexte

host icon Hôte : Université McGill

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