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Colloque
Les cellules cancéreuses dont la voie de signalisation de la kinase phosphatidylinositol-3 (PI3K) est activée suite à une mutation dans un gène de cette voie (RAS, NF1, PIK3CA, PTEN) produisent un excès de radicaux libres, lesquels causent des dommages oxydatifs à l’ADN. La présence continue de ces dommages à l’ADN mène ultimement à la sénescence cellulaire, qui dans ce contexte agit pour supprimer le développement de tumeur. Malheureusement, de rares cellules parviennent à s’adapter à l’excès de radicaux libres. Un mécanisme d’adaptation bien connu est la surexpression d’antioxydants. Nous avons découvert un second mécanisme d’adaptation. Certaines cellules cancéreuses augmentent leur …
Colloque
Notre recherche révèle que certains facteurs de transcription agissent comme facteurs accessoires dans la réparation de l'ADN. Ces protéines stimulent l'activité d'enzymes de la voie de la réparation des bases et accélèrent la réparation des dommages à l'ADN causés par un excès de radicaux libres produits par les cellules cancéreuses dont la voie de signalisation RAS est sur-activée. Deux gènes qui codent pour de tels facteurs accessoires, CUX1 et BCL11B, ont précédemment été caractérisés génétiquement comme étant des gènes suppresseurs de tumeurs haplo-insuffisants: l'inactivation d'un seul allèle suffit à produire un phénotype qui augmente la probabilité de développer un cancer. …
