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pen icon Colloque
Impact de mutations pro-cancérigènes de POT1 sur le recrutement de la télomérase aux télomères
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La longueur des télomères est maintenue par une enzyme spécialisée appelée télomérase. Dans les cellules somatiques, l'expression de la télomérase diminue, laissant les télomères de plus en plus courts. Les cellules entrent alors en sénescence, caractéristique du vieillissement. Dans 90% des cancers, la télomérase est réactivée et rallonge les télomères, rendant ainsi les cellules immortelles. L’homéostasie des télomères est modulée par le complexe shelterin qui comprend la protéine POT1 qui lie l’extrémité simple-brin des télomères et contrôle l’activité de la télomérase et de la kinase ATR. Or, des mutations de POT1 ont été répertoriées dans plusieurs cancers, causant une élongation …

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pen icon Communication
Thérapie génique de l’ostéoporose avec du siRNA anti RANKL : Modulation in vitro de l’ostéoclastogénèse
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Problématique : Deux millions de Canadiens souffrent d’ostéoporose. Elle résulte de la résorption osseuse accrue par les ostéoclastes. C’est la liaison du RANKL, exprimé par les ostéoblastes et les lymphocytes, à son récepteur RANK exprimé par les monocytes qui permet leur maturation en ostéoclastes.Objectif : La thérapie génique permet de cibler RANKL pour moduler l’action des ostéoclastes. L’objectif de cette étude est de démontrer le potentiel thérapeutique in vitro de l’inhibition du RANKL lymphocytaire et ostéoblastique en utilisant des nano vecteurs couplés au siRNA anti RANKL.Résultats préliminaires : L’expression de RANKL augmente significativement chez les deux lignées en milieu pro-inflammatoire. …

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